La mort des cellules dans la mire
http://www.cyberpresse.ca/article/20061229/CPSOLEIL/61229108&SearchID=73267541907164
Le vendredi 29 décembre 2006
LES PERCÉES SCIENTIFIQUES EN 2006 Pierre Asselin Le Soleil
Les recherches menées par Guy Poirier et une équipe de la John Hopkins University School of Medicine ont permis de découvrir une nouvelle molécule qui joue un rôle important dans le processus de la mort cellulaire.
Leurs travaux visaient à trouver des mécanismes de mort cellulaire (ou apoptose) dans le système nerveux. Ce phénomène intervient dans plusieurs maladies, notamment les maladies cardiovasculaires, inflammatoires ou neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson ou l’Alzheimer.
« On a trouvé que les cellules mouraient par un mécanisme qu’on ne connaissait pas jusqu’ici. Dans ce cas, c’est un mécanisme qui dépend de la synthèse d’un polymère qui peut déclencher la mort cellulaire directement, sans utiliser les autres mécanismes connus. On a montré que si on enlève ou inhibe le polymère, les cellules deviennent résistantes à la mort cellulaire », conclut M. Poirier, professeur à la faculté de médecine et membre du Centre de recherche du CHUL/ CHUQ.
C’est une enzyme, la poly-ADP-ribose polymérase-1(PARP-1), qui est au centre du processus. La PARP-1 sert normalement à réparer l’ADN, explique-t-il. Mais lorsqu’elle est fortement activée par un stress important à la cellule, elle produit alors un polymère qui devient toxique pour les cellules nerveuses. Le résultat de ces recherches vient d’être publié dans deux articles des Proceedings of the National Academyof Science.
Plusieurs compagnies pharmaceutiques travaillent déjà à partir de ces recherches pour développer des médicaments qui protègeraient les cellules du système nerveux qui meurent lors d’accidents cérébro-vasculaires ou dans les maladies neurodégénératives. Des molécules sont déjà à l’essai en études cliniques, phase 1 et phase 2. « C’est le but majeur de notre recherche d’améliorer les soins pour les gens qui ont des problèmes de neurodégénérescence. Ça devient plus important avec le vieillissement de la population. »
Le chercheur explique qu’il est important de protéger les cellules du système nerveux puisqu’elles ne se renouvellent pas. Toute perte de cellules est donc permanente. Il pense qu’en stoppant le processus de mort cellulaire, il serait possible de freiner ces maladies ou d’en limiter les dégâts. « Avec le mécanisme qu’on a découvert, la mort cellulaire est très rapide. Ça se fait en cinq minutes.
Habituellement, le processus de mort cellulaire est assez lent, mais dans notre cas le signal de mort se fait en quelques minutes. Ce type de mort cellulaire est d’ailleurs très fréquent, selon nous. » Selon lui, il y a un potentiel thérapeutique pour des maladies neurodégénératives, mais il est encore trop tôt pour l’évaluer précisément. Par ailleurs, ces résultats pourraient aussi avoir un impact sur les maladies cancéreuses, ou c’est le problème inverse qui se pose : les cellules cancéreuses ont en effet perdu la capacité de mourir. « Il y a des cancers qui sur expriment des gènes anti-apoptoses et les cellules deviennent résistantes à la mort cellulaire. Le système immunitaire n’arrive plus à les tuer et elles ont une croissance très rapide. Cette résistance est un gros problème. On essaie de les tuer avec la radiothérapie et la chimiothérapie, mais elles sont très résistantes. » Le Dr Poirier travaille sur le polymère de la PARP-1 depuis une trentaine d’années.
Les compagnies pharmaceutiques commencent d’ailleurs à travailler surces molécules pour trouver de nouvelles façons de s’attaquer au cancer. Les médicaments à l’essai semblent pouvoir agir seulement sur les cellules cancéreuses sans nuire aux cellules saines de l’organe où se trouve la tumeur. « Il nous reste encore beaucoup à faire pour caractériser les autres enzymes qui jouent un rôle dans la mort cellulaire et pour identifier les protéines qui lient le polymère. On en a identifié un certain nombre, mais il en reste d’autres à trouver. »
http://www.comptabilite-travailleur-independant.com